氧化壓力與相關的粒腺體損傷，一直被認為是形成巴金森氏症(Parkinson’s disease, PD)的重要原因之一，直到今日巴金森氏症仍無法有效根治，因此如何找到更安全有效的治療方式，一直是研究人員努力的目標，來自日本的動物模型顯示：氫氣能阻止多巴胺神經細胞死亡，舒緩巴金森氏症！

 

既然巴金森氏症與氧化壓力及粒線體損傷有明顯關係，研究人員想知道氫氣對於巴金森氏症是否有所幫助，因此展開大鼠的巴金森氏症模型。在動物的巴金森氏症模型中，最常使用的是利用 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)，來誘導動物產生巴金森氏症。

MPTP 是一種神經毒素，雖然本身不具毒性，但因為它屬於脂溶性的有機化合物，能通過血腦屏障，並且被「單胺氧化酶B」(MAO-B) 代謝成為有毒的陽離子「1-甲基-4-苯基吡啶 」(MPP+)。

MPP+ 會殺死黑質部的多巴胺神經細胞，此外 MPP+ 會干擾粒線體的電子傳遞鏈，導致細胞死亡以及產生自由基，而現今已證實巴金森氏症主因是多巴胺神經細胞死亡，造成多巴胺不足所形成的症狀。

該研究利用對大鼠注射 MPTP 誘導大鼠產生巴金森氏症進行動物研究。
 

研究人員在將大鼠分為食鹽水對照組與 MPTP 實驗組，而 MPTP 實驗組大鼠又分為氫水組與一般飲用水組。

食鹽水對照組的老鼠，注射一般食鹽水且喝一般飲用水。

在注射 MPTP 前七天，會讓氫水組的老鼠開始飲用含氫水，一直到老鼠被解剖。由於氫氣在水裡的濃度會隨著時間下降，因此嚴格要求氫水的供給必須在八小時內，以確保氫水濃度。

實驗利用酪胺酸羥化酶陽性反應 (TH- positive) 的細胞數量，來評估多巴胺神經細胞被 MPP+ 攻擊的程度，其中酪胺酸羥化酶是大腦生成多巴胺的關鍵酵素，因此當酪胺酸羥化酶陽性反應的細胞數量越高，代表多巴胺神經細胞被 MPP+ 攻擊的程度越低，可以生成較多的多巴胺。

研究結果顯示，在 MPTP 實驗組中，氫水組與一般飲用水的大鼠在黑質緻密部(Substantia nigra pars compacta, SNpc)中的多巴胺神經細胞皆有減少，氫水組剩餘的量為食鹽水對照組的 54% ；一般飲用水則僅有食鹽水對照組的 38%。

儘管 MPTP 實驗組中，氫水組與一般飲用水組的多巴胺神經細胞皆減少，但氫水組的大鼠減少的量顯著少於一般飲用水組，因此證明了氫氣能阻止多巴胺神經細胞的死亡。

 
為了能夠更貼近模擬人類的巴金森氏症，研究人員進一步利用迷你幫浦持續注射 MPTP 到大鼠身上，在這個模型中， MPTP 實驗組同樣分為氫水組與一般飲用水組，從實驗開始一直到結束，分別給予氫水與一般飲用水，並在實驗第 7 天開始注入 MPTP 且一直持續到實驗結束(第 35 天)。

與上述模型一樣，其中一組大鼠是注射食鹽水與飲用一般水作為對照組。

實驗結果顯示，在慢性注入 MPTP 的動物模型中，同樣會引起黑質緻密部多巴胺神經細胞大量死亡，但在氫水組的大鼠其多巴胺神經細胞的量是食鹽水對照組的 76%，顯著高於一般飲用水的 56%。

巴金森氏症通常都會對行動能力造成影響，而透過「慢性注射 MPTP 模型」也能觀察不同組別大鼠的行動能力藉此判斷巴金森氏症的嚴重程度，研究利用行動評分(ambulation score)，並稍加變化來衡量。

在實驗第七天大鼠在注入 MPTP 前會評估大鼠的行動評分，在實驗最後一天，也就是第 35 天時會再評估一次，並將第二次的得分除以第一次的得分，以百分比顯示來計算「行動評分百分比」。行動平分百分比越高，表示大鼠的行動力退化的越少，巴金森氏症的嚴重程度越低。

結果發現，氫水組大鼠的行動評分百分比為 54%； 而一般飲用水組則僅有 40% ，兩者也具有統計上的顯著差異。

 
除了觀察酪胺酸羥化酶陽性反應 (TH- positive) 的細胞數量外，研究也比較了氫水組與一般飲用水組的大鼠，在注入了 MTPT 後血液的氧化指標，如 4-HNE 與 8-oxoG，結果發現氫水組的大鼠顯著低於一般飲用水組。

氧化壓力是造成細胞凋亡的主要原因之一，換句話說氫氣的抗氧化能力，可以阻止神經細胞凋亡，進而預防舒緩像巴金森氏症這樣的神經退化疾病。想了解更多氫氣與巴金森氏症的研究嗎？請參考鯉魚兒的另一篇文章：氫氣具有預防巴金森氏症的潛力。

親愛的讀者您好，若您喜歡鯉魚兒的文章，邀請您對我的粉絲專頁按讚追蹤，支持鯉魚兒繼續提供高品質無工商廣告的內容！
點我立即按讚追蹤粉絲專頁。

完整論文連結：Hydrogen in drinking water reduces dopaminergic neuronal loss in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine mouse model of Parkinson’s disease.